Скачать из Windows Phone Store
a a a a a a a

Разговор с гинекологом-эндокринологом о патологиях щитовидной железы и их влиянии на женский организм

4 апреля 896

Частота заболеваний щитовидной железы составляет 8 % взрослого населения земного шара. Актуальность этой проблемы у женщин в Украине не менее высока. Relax.ua поговорил с гинекологом-эндокринологом Анной Исламовой и узнал о причинах возникновения эндокринных заболеваний и их влиянии на женскую репродуктивную систему.

 

Анна Олеговна Исламова

кандидат медицинских наук, врач высшей категории, гинеколог-эндокринолог

О причинах развития заболеваний щитовидной железы

— Важную роль в возникновении заболеваний щитовидной железы играют генетические факторы, которые определяют предрасположенность человека к тому или иному заболеванию. Но, кроме того, в развитии тиреоидных патологий бесспорна роль отводится различным внешним стрессовым факторам:

  • психоэмоциональные перегрузки
  • несбалансированное питание и как следствие – недостаток витаминов и/или микроэлементов (в т.ч. йододефицит)
  • неблагоприятная экологическая и радиационная обстановка
  • инфекции
  • хронические заболевания
  • прием некоторых лекарственных препаратов и пр.

На организм человека постоянно действуют те или иные причины, заставляющие его щитовидную железу продуцировать повышенное или пониженное количество гормонов. Это приводит к тому, что данный орган эндокринной системы «изнашивается» и «угасает», становится не способным синтезировать оптимальное для нужд организма количество гормонов Т3 и Т4. В конечном итоге развиваются либо хронические функциональные нарушения щитовидной железы (гипо-, гипертиреоз), либо морфологические изменения ее структуры (образование зоба, образование узлов, гиперплазия и т.д.).

О воздействии заболевания щитовидной железы на репродуктивную систему  женщин

— Важность функции щитовидной железы в физиологии репродукции очень важна. Нарушения функции щитовидной железы являются причиной преждевременного или позднего полового созревания, нарушений мен­струального цикла, ановуляции, бесплодия, не­вынашивания беременности и пр. Состояние ре­продуктивной системы, в свою очередь, также оказы­вaeт существенное влияние на щитовидную же­лезу, что подтверждается изменением ее функ­ции во время беременности, лактации, при доб­рокачественных опухолях и гиперпластических процессах женских половых органов. Известно, что эстрогены могут косвенно стиму­лировать функцию щитовидной железы за счет интенсификации синтеза тироксинсвязывающе­го глобулина в печени. Эксперимен­тальные работы, проведенные в последние деся­тилетия, подтвердили наличие рецепторов к ТТГ и Т3 в яичнике, что определяет возможность пря­мого влияния дисфункции щитовидной железы на стероидогенез, овуляцию, функцию желтого тела.

Поэтому детальная оценка функции щитовидной железы должна сегодня быть обязательным элементом алгоритма диаг­ностики репродуктивных расстройств. Коррекцию нарушений репродуктивной функции у женщин с выявленной патологией ЩЖ следует начинать с лечения основного заболева­ния. Это позволит повысить эффективность вос­становления репродуктивной функции и сокра­тить сроки обследования и лечения.

Нарушения репродуктивной системы зависят от формы патологии щитовидной железы. Различают снижение ее функции (гипотиреоз), повышение (гипертиреоз) и различные формы тиреоидитов (острые, подострые, хронические, аутоиммунные др.) с различным функциональным состоянием щитовидной железы.

Гипотиреоз — клинический синдром, обуслов­ленный стойким дефицитом тиреоидных гормон­ов в организме. Распространенность гипотирео­за в популяции составляет 0,2–2 %. Для женщин репродуктивного возраста этот показатель составляет по разным данным 2–5 %, для женщин в возрасте старше 50 лет - в некоторых странах может достигать 12 %. Гипотиреоз является наиболее распространенным вариантом наруше­ния функции щитовидной железы, в том числе выявляемым у женщин, страдающих бесплоди­ем. Его частота в этой группе по данным разных авторов, варьирует от 2 до 25–30%. Даже субклинический гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ при нормальном уровне свободного T4 может стать причиной нарушений менстру­aльного цикла и бесплодия. И хотя как при субклиническом, так и манифестном гипотире­озе фертильность может сохраняться, у этих женщин отмечают высокий риск невынашивания беременности, нарушений развития плода и аку­шерских осложнений.

С точки зрения этиологии гипотиреоз, как и недостаточность других гипофиззависимых эндокринных желез, разделяют на первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный) и тре­тичный (гипоталамический) Подавляющее большинство случаев гипоти­реоза обусловлено патологией щитовидной же­лезы (первичный гипотиреоз). Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе ау­тоиммунного тиреоидита, реже - после опера­ций на щитовидной железе и терапии радиоак­тивным йодом. Вторичный и третичный гипоти­реоз, развивающиеся вследствие дефицита ТТГ и ТРГ соответственно, наблюдают редко, их диф­ференциальная диагностика в клинической прак­тике представляет значительные сложности, в связи с чем их часто объединяют термином «цен­тральный (гипоталамо-гипофизарный) гипотире­оз». В подавляющем большинстве случаев цен­тральный гипотиреоз сочетается с недостаточно­стью других функций аденогипофиза, т.е. встре­чается при гипопитуитаризме. Патогенез влияния дисфункции щитовидной железы на репродуктивную систему - сложный и многоступенчатый процесс. Ключевое значение при гипотиреозе имеет дефицит тиреоидных гор­монов, которые необходимы для обеспечения основного обмена, тканевого дыхания и клеточ­ного роста большинства активно функционирую­щих клеток и тканей, в том числе всех без ис­ключения структур половой системы, включая яичники. Второстепенное значение могут иметь такие развивающиеся при гипотиреозе феноме­ны, как изменение концентрации сексстероид­связывающего глобулина (СССГ). Так, уменьше­ние концентрации в крови СССГ при гипотире­озе может способствовать снижению уровней общих фракций тестостерона и эстрадиола и уве­личению свободных (биологически активных) фракций этих гормонов. Гипофункция щитовид­ной железы приводит к изменению синтеза, транспорта, метаболизма и периферических эф­фектов половых гормонов, в результате снижа­ется чувствительность яичников к гонадотропным гормонам гипофиза, нарушается периферический метаболизм эстрогенов.

Частота нарушений менструального цикла при первичном гипотиреозе в 3 раза выше, чем в об­щей популяции женщин репродуктивного возрас­та и составляет по данным разных исследовате­лей 23,4-70%. Возможны олигоменорея, гипер­менорея, меноррагия, стойкая аменорея. Следует учитывать, что бесплодие на фоне пато­логии щитовидной железы наблюдают и при ре­гулярном менструальном цикле из-за недостаточ­ности лютеиновой фазы или ановуляции. Первич­ный гипотиреоз часто проявляется хронической ановуляцией и дисФункциональными маточны­ми. кровотечениями, возможно развитие гипого­надотропной аменореи.

При длительном дефиците тиреоидных гор­монов закономерно развивается вторичная гипер­пролактинемия, которая может сопровождаться всем спектром симптомов (галактореей, амено­реей), характерных для гиперпролактинемическо­го гипогонадизма. Это обусловлено тем, что ги­перпродукция ТРГ гипоталамусом при гипоти­роксинемии способствует увеличению выработ­ки гипофизом не только ТТГ, но и ПРЛ. Гипер­пролактинемия приводит к нарушению циклич- ности выделения ГнРГ. Синдром гиперпролакти­немического гипогонадизма при первичном ги­потиреозе (синдром Ван-Вика - Хеннеса - Росса) клинически проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичными поликис­тозными яичниками. Длительная стимуляция аде­ногипофиза по механизму обратной связи при­водит к его увеличению за счет тиреотрофов и реже за счет пролактотрофов. Степень увеличе­ния аденогипофиза колеблется от незначитель­ной до выраженной, с развитием хиазмального синдрома. На фоне заместительной терапии пре­паратами тиреоидных гормонов объем аденоги ­пофиза уменьшается, возможно развитие синдро­ма «пустого» турецкого седла.

Тиреотоксикоз — клинический синдром, обу­словленный избытком тиреоидных гормонов в ор­ганизме. Основная причина тиреотоксикоза в ре­гионах с легким и умеренным дефицитом йода – диффузный токсический зоб (болезнь Грейв­са), распространенность которого в общей по­пуляции составляет около 0,1–0,3 %. Болезнь Грейвса – системное аутоиммунное заболевание, развивающееся преимущественно у женщин ре­продуктивного возраста (20–40 лет) и характе­ризующееся стойким патологическим повышени­ем продукции тиреоидных гормонов, как прави­ло, в сочетании с диффузным увеличением щи­тoвиднoй железы и экстратиреоидными наруше­ниями (эндокринная офтальмопатия). Другим заболеванием, имеющим наибольшее клиническое значение, является многоузловой токсический зоб (крайнее проявление функцио­нальной автономии щитовидной железы), кото­рый преимущественно встречается у пожилых людей.

Клинические проявления тиретоксикоза включают расстройства функций сердечно-сосу­дистой, пищеварительной, центральной нервной систем, катаболический синдром, эктодермаль­ные и эндокринные нарушения. В зависимости от выраженности симптоматики тиреотоксикоз подразделяют на субклинический, манифестный и осложненный.

Репродуктивная система так же, как и другие системы организма, испытывает на себе влияние избытка тиреоидных гормонов. При тиреотоксикозе происходит значительное повышение концентрации в крови сескстероидсвязывающего глобулин (СССГ), снижается скорость метаболического клиренса тес­тостерона и, в меньшей степени, эстрадиола. Это приводит к увеличению общей концентрации тестостерона в плазме крови и ускорению превращения его в андростендион. Клинические признаки гиперандрогении при этом отсутствуют, поскольку гормоны находятся в связанном состоянии за счет высокого уровня СССГ. Акти­визируются процессы внегонадного превращения тестостерона в андростендион, андростендиона в эстрон и эстрона в эстрадиол. Гиперэстрогения по механизму обратной связи приводит к снижениюю концентрации ФСГ. Концентрация прогес­терона при этом остается низкой за счет умень­шения чувствительности яичников к ЛГ в усло­виях дефицита ФСГ. В ответ на снижение кон­центрации прогестерона в крови по механизму обратной связи увеличивается образование ЛГ, чему также способствует низкая концентрация свободного тестостерона. Существует и противоположная точка зрения, что при тиреотоксикозе избыток тиреоидных гормонов приводит к по­вышению не только концентрации ЛГ, но и ФСГ, что связано с гиперчувствительностью гонадотро­фов гипофиза к гонадолиберину. Длительная гиперэстрогения при недостатке прогестерона у женщин с гиперфункцией щитовидной железы приводит к увеличению частоты гиперплачтических процессов в органах-мишенях и в первую очередь в эндометрии.

Репродуктивная и менструальная функция у пациенток с болезнью Грейвса изучена недоста­точно. Принято считать, что при тиреотоксикозе снижение фертильности происходит в меньшей степени чем при гипотиреозе, а частота нарушенией менструального цикла у женщин с гипер­функцией щитовидной железы несколько преуве­личена, однако однозначных данных по этому вопросу не существует. Частота нарушений мен­струального цикла у больных с тиреотоксикозом в 2,5 раза выше, чем в общей популяции женщин репродуктивного возраста и составляет 21,5–60 %. Наиболее типичны гипоменорея, полименорея, возможна олигоменорея, реже наблюдают ациклические маточные кровотечения. У больных с гиперфункцией щитовидной железы описаны и случаи аме­нореи. При регулярных менструациях у части женщин с гиперфункцией щитовидной железы отмечают недостаточность лютеиновой фазы, возможно развитие ановуляции.

Об особенностях диагностики заболеваний щитовидной железы при тиреотоксикозе и гипотиреозе

— Зачастую в гинекологической практике врачи не всегда уделяют должное внимание оценке функции щитовидной железы и часто расце­нивают нарушения менструального цикла и ги­перпластические процессы в эндометрии, сопро­вождающиеся ациклическими маточными крово­течениями на фоне повышенного уровня ЛГ и нормальном или несколько сниженном уровне ФСГ, как синдром поликистозных яичников. Это приводит к неправильной диагностике, неверной тактике лечения и, как следствие, к отсутствию эффекта от проводимой терапии.

Клиническая карти­на как тиреотоксикоза, так и особенно гипоти­реоза варьирует в зависимости от их выраженно­сти и длительности, возраста пациентки и нали­чия у нее сопутствующих заболеваний. С другой стороны, клинические проявления могут быть крайне индивидуальны. Так, совершенно явный гипотиреоз может не иметь никаких клинических проявлений и обнаруживаться случайно, и на­оборот, при субклиническом гипотиреозе паци­ентка может предъявлять характерные для гипо­тиреоза жалобы.

Кроме того, большинство симптомов гипо­тиреоза и тиреотоксикоза имеют низкую диагно­стическую чувствительность, и, как правило, ни один из них не является патогномоничным. В связи с этим современные подходы к диагности­ке тиреоидной дисфункции не предлагают пол­ностью игнорировать клинический этап диагно­стики, а основываются на положении, что ре­шающую роль в диагностике нарушений функции щитовидной железы играет лабораторная диагно­стика. Оценивать функцию щитовидной железы необходимо всем женщинам (скрининг), обра­щающимся по поводу нарушений мен­струального цикла, бесплодия и невынашивания беременности. Наиболее информативно опреде­ление концентрации в сыворотке крови ТТГ и свободных Т4 и Т3.

Тестом первого уровня является определение уровня ТТГ. Наиболее оптимально для этого ис­пользовать методы третьего поколения, которые позволяют определять очень низкие концентра­ции гормона (менее 0,01 мЕд/л), что имеет важ­ное значение для диагностики тиреотоксикоза. Между изменениями уровней ТТГ и Т4 имеется логарифмическая зависимость, согласно которой даже небольшое, еще в пределах нормальных значений, снижение уровня Т4 приводит к многократному повышению уровня ТТГ. Таким образом, уровень ТТГ более чувствительно отражает функцию щитовидной железы и является тестом первого уровня для ее исследования.

При выявлении повышенного уровня ТТГ иссле­дование дополняют определением уровня свобод­ного Т4, при понижении уровня ТТГ — опреде­лением свободных Т4 и Тз. В норме при эутирео­идном состоянии концентрация в крови ТТГ составляет 0,4–4,0 мЕд/л. Если концентраuия ТТГ находится в этих границах, то одного этого по­казателя достаточно для исключения у пациент­ки гипер- или гипотиреоза.

При выявлении уровня ТТГ > 10 мМЕ/л име­ет место первичный гипотиреоз. При погранич­ном повышении уровня ТТГ (4–10 мМЕ/л) с целью диагностики субклинического гипотирео­за исследование дополняют определением уров­ня свободного Т4; при понижении уровня ТТГ для диагностики манифестного или субклиниче­ского тиреотоксикоза – определением уровня свободных Т4 и Т3.

Особенно большое значение приобретает нор­мальная функция ЩЖ в программах ВРТ, по­скольку была отмечена высокая частота носитель­ства антитела к  тиреопероксидазе (АТПО) у женщин с неудачными попытка­ми ЭКО. Результаты недавних исследований, по­священных этой проблеме, показали, что уро­вень ТТГ был значительно выше у женщин с низким качеством ооцитов и неудачными попыт­ками программ ВРТ. Это позволяет пред­положить, что уровень ТТГ является одним из показателей прогноза эффективности программ ВРТ и свидетельствует о важной роли тиреоид­ных гормонов в физиологии ооцитов.

Результаты изучения функции щитовидной железы на ранних сроках беременности после ЭКО продемонстрировали выраженное повыше­ние концентрации ТТГ и снижение концентра­ции свободного Т4 у женщин с АТПО по срав­нению с женщинами без них, что свидетельству­ет о снижении компенсаторных возможностей щитовидной железы на фоне индуцированной беременности у женщин с АТПО.

О влиянии заболеваний щитовидной железы на течение беременности

— Беременность вызывает обострение аутоиммунных заболеваний ЩЖ, может возникать так называемый гестационный тиреотоксикоз и гестационный гипотиреоз, которые неблагоприятно влияют на течение беременности.

Гипотиреоз повышает частоту аномалий развития плода, в том числе количественных и структурных хромосомных аберраций. Невынашивание беременности при гипотиреозе достигает 35–50%. Беременность часто осложняется анемией, гестозом. Может быть тенденция к перенашиванию. Роды могут осложняться слабостью родовой деятельности, послеродовый период — кровотечением (табл. 45-2). Несмотря на повышенное содержание пролактина в крови, послеродовый период осложняется гипогалактией.

Генеративная функция у женщин, страдающих гипотиреозом, резко угнетена. Значительное снижение обменно- трофических процессов оказывает влияние на функцию яичников: наблюдается задержка созревания фолликулов, происходит нарушение процесса овуляции и развития жёлтого тела. Ранние стадии эмбриогенеза до 6–8 нед беременности протекают под контролем материнских тиреоидных гормонов, и при выраженном дефиците их абсолютно невозможны ни гестация, ни вообще развитие эмбриона.

При тиреотоксикозе во время беременности высокая частота развития следующих осложнений у матери: невынашивание беременности, артериальная гипертензия, эклампсия, отслойка плаценты, преждевременные роды,  анемия, середечная недостаточность и тиреотоксический криз. У плода на фоне тиреотоксикоза возможно развитие  внутриутробной  задержки  роста, низкого  веса плода, мертворождения,  пороков развития, фетальный и неонатальный тиреотоксикоз.

О рисках здоровью плода при эндокринных заболеваниях

— Щитовидная железа — один из важнейших органов внутренней секреции человека. Основная функция щитовидной железы ­обеспечение организма достаточным количест­вом тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы (тироксин - Т4, трийодтиронин - Тз) необходимы для нормального функционирования практически всех органов и систем организма. Они регулируют процессы развития, созревания, спе­циализации и обновления почти всех тканей и имеют исключительно важное значение для за­кладки и развития головного мозга плода, фор­мирования интеллекта ребенка, роста и созрева­ния скелета, половой системы. Помимо этого, ЩЖ играет важную роль в процессах внутриутробного развития: участвует в реализации компенсаторно-приспособительных реакций плода при изменении условий окружающей среды, оказывает влияние на рост и формирование костной ткани, ЦНС плода.

Об особенностях лечения заболеваний щитовидной железы у женщин во время беременности и при планируемой беременности

— Всех женщин с выявленными нару­шениями функции щитовидной железы и/или увеличенным тиреоидным объемом следует на­править на консультацию эндокринолога, кото­рый в случае необходимости проводит дообсле­дование и определяет объем необходимой тера­пии.

При гипотиреозе показана заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов, в основном левотироксином в индивидуально по­добранной дозе (ориентируются на концентра­цию ТТГ в сыворотке крови). При манифестном гипотиреозе левотироксин (L-тироксин, эути­рокс) назначают из расчета 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела. Целью заместительной терапии пер­вичного гипотиреоза является поддержание уров­ня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л. Целью замес­тительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является поддержание концентрации тироксина крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

Вопрос о целесообразности лечения субкли­нического гипотиреоза остается нерешенным до настоящего времени. Если во время беременно­сти подходы к лечению манифестного и субкли­нического гипотиреоза не отличаются, то вне беременности решение принимают индивидуаль­но в каждом конкретном случае. Тем не менее необходимость лечения при субклиническом ги­потиреозе не подвергается сомнению в ситуации, когда женщина планирует беременность, а так­же у пациенток с бесплодием или невынашиванием беременности, особенно при высоком уров­не АТПО и увеличении объема щитовидной железы.

При беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает примерно на 50%, поэтому дозу L-тироксина следует увеличить сразу (обыч­но на 50 мкг/сут), как только констатирована беременность у женщин с компенсированным гипотиреозом. При гипотиреозе, впервые выяв­ленном во время беременности, сразу назнача­ется полная заместительная доза левотироксина из расчета 2,3 мкг на 1 кг массы тела. Адекватной заместительной терапии соответствует поддержа­ниe низко нормального (менее 2 мМЕ/л) уровня ТТГ и высоконормального уровня свободного Т4.

Терапию диффузного эутиреоидного зоба под­бирают с учетом возраста пациентки, оценки эффективности проводимой ранее терапии. При­меняют препараты йода (йоид, йодомарин), ле­вотироксин (L-тироксин, эутирокс) или комби­нированные препараты (йодтирокс).

К методам лечения болезни Грейвса относят­ся: назначение тиреостатических препаратов (тиа­мазол, пропилтиоурацил); оперативное лечение (предельно субтотальная резекция щитовидной железы с последующей заместительной терапией левотироксином); терапия радиоактивным йодом­131. Во время беременности прово­дится консервативное лечение тиреостатически­ми препаратами (пропилтиоурацил), принципы которого достаточно хорошо отражены в лите­ратуре.

О йоддефицитных состояниях женщин, планирующих беременность

— Наиболее распространенной патологией йоддефицитных состояний является йоддефицитный или, так называемый, эндемический зоб. Это компенсаторное увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах. При незначительном недостатке йода функция ЩЖ не нарушается, при более тяжелых формах возможно развитие гипотиреоза. Суточная потребность в йоде в среднем составляет 150 мкг в сутки. При поступлении йода ниже 100 мкг в день развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы.  В ответ на снижение уровня тироидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции ТТГ, которое является причиной вначале диффузной гиперплазии железы, а затем и развития узловых форм зоб. В соответствии с рекомендациями ВОЗ минимальная физиологическая потребность взрослого в йоде составляет 150 мкг/сут, а беременных и кормящих женщин —  200 мкг/сут. 

Поэтому всем женщинам, проживающим в регионе йодного дефицита, на этапе планирования бере­менности показано назначение индивидуальной йодной профилактики (препараты йодида калия в дозе 200 мкг/сут йода: йодид-200, йодомарин­200, витаминно-минеральные комплексы для беременных с йодом, например витрум-прена­тал форте). Принципиально подчеркнуть, что для индивидуальной йодной профилактики необхо­димо избегать использования йодсодержащих биологически активных добавок. Индивидуальная йодная профилактика проводится на протяжении всей беременности и периода грудного вскармливания.

На данном Веб-сайте используются файлы cookie. Продолжая пользоваться ресурсом, вы соглашаетесь с условиями Политики обработки персональных данных.